Acné: el papel de la dieta occidental

El acné en los adolescentes de los países desarrollados se ha convertido en una enfermedad epidémica de la piel con tasas de prevalencia de más del 85% y, actualmente se ha relacionado con la dieta occidental. Y no solo es un problema adolescente, porque tenemos 20, 30 o 40 años y, ahí siguen los malditos granos.

Estudios científicos sugieren que la dieta caracterizada por una alta carga glucémica y un alto consumo de proteínas lácteas, es un factor nutricional fundamental que promueve la epidemia de acné.

 

La evidencia reciente subraya el papel de la dieta occidental en la patogenia del acné. El acné está ausente en las poblaciones que consumen dietas paleolíticas con baja carga glucémica y sin consumo de leche o productos lácteos.

 

Relación dieta – acné

La primera evidencia clínica  sobre el beneficio y efectos terapéuticos de una dieta de baja carga glucémica en el curso clínico e intensidad de la producción de acné y sebo, la tenemos en un estudio australiano aleatorizado y controlado del año 2007 (ver estudio). Años después, en 2012, otro ensayo aleatorizado en Corea del Sur confirmaba que la carga glucémica juega un papel sustancial en la patogénesis y tratamiento del acné (ver estudio). Los participantes dentro del grupo de bajo índice glucémico demostraron una mejoría clínica significativa en el número de lesiones no inflamatorias e inflamatorias del acné.

En 2012 también tenemos la primera evidencia histopatológica e inmunohistoquímica de que una dieta con baja carga glucémica redujo el tamaño de las células sebáceas, disminución de la inflamación y disminución de la expresión de interleucina-8 proinflamatoria y esterol, elemento regulador que une la proteína-1 (SREBP-1), la clave factor de transcripción de la biosíntesis de lípidos.

 

Los estudios controlados con placebo han demostrado que las dietas de alta carga glucémica agravan el acné, producen hiperinsulinemia posprandial y aumentan los niveles séricos de IGF ‐ 1 libre.

 

El factor de crecimiento insulínico tipo 1 o IGF-1 es una hormona similar en estructura molecular a la insulina. Juega un papel importante en el crecimiento infantil (los mayores niveles se producen en la pubertad, los menores en la infancia y la vejez), y en el adulto continúa teniendo efectos anabolizantes. Esta hormona supone la oportunidad perfecta para que el acné se quede contigo, porque incrementa el sebo, la queratina y la inflamación.

 

El papel de la señalización de nutrientes en la patogénesis del acné y mTOR

Según un estudio alemán de 2012, «El acné debe considerarse como una enfermedad de la civilización impulsada por mTOR, como la obesidad, la diabetes tipo 2 y el cáncer inducido por la dieta occidental».

Tres clases principales de alimentos promueven el acné:

1) Carbohidratos hiperglucémicos.

2) Leche y productos lácteos.

3) Grasas saturadas, incluidas las grasas trans y los ácidos grasos poliinsaturados PU-3 (PUFA) deficientes.

¿Qué es mTOR?

En términos simples, mTOR es un sensor de energía alimentaria. Así es como funciona. Los alimentos como el azúcar y los lácteos causan un aumento en los niveles de insulina, hormona IGF-1 y mTOR, que es una enzima. El mTOR, a su vez, estimula la producción de queratina, inflamación y sebo, todo lo cual contribuye al acné.

Necesitas algo de mTOR para poder desarrollar músculo, el problema viene cuando existe demasiado, porque causa acné y, finalmente, otras afecciones como diabetes, SOP, enfermedades cardiovasculares y cáncer.

 

 

Lácteos, ¿culpables?

Existe una importante evidencia epidemiológica y evidencia bioquímica que apoya los efectos de la leche y
productos lácteos como potenciadores de la señalización de insulina IGF-1 y agravamiento del acné (ver estudio) (ver estudio). De hecho, la señalización de la leche potencia los efectos de señalización de la hiperglucemia.

El principio evolutivo de la leche de mamíferos es promover el crecimiento y apoyar las condiciones anabólicas del neonato durante el período de lactancia. Las proteínas del suero son los inductores más potentes del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa secretada por las células enteroendocrinas K que, junto con los aminoácidos esenciales derivados de la proteína del suero hidrolizada, estimulan la secreción de insulina de las células β pancreáticas.

En pocas palabras, la investigación muestra que los lácteos causan acné, pero no es el único factor. Muchas personas mejoran retirando los lácteos, otras no. ¿Por qué? Ahí es donde entran en juego la permeabilidad intestinal, el estado del zinc y la inflamación.

 

¡Sorpresa! El acné es un problema hormonal y tiene solución

El exceso de hormonas masculinas o andrógenos, junto con el exceso de insulina o IGF-1 (comentado anteriormente), son las características hormonales del acné. Si queremos mantener a raya los andrógenos, tenemos que mantener baja la insulina.

Cada vez que comemos azúcares o hidratos de carbono refinados, la glucosa en sangre aumenta rápidamente y, consecuentemente, el páncreas fabrica una hormona llamada insulina para almacenar la glucosa de la sangre hacia las células. Al mismo tiempo que sube la glucosa en sangre, el hígado fabrica la IGF-1.

 

Cuanto más glucosa… más IGF-1. Cuanto más glucosa …más acné.

 

 

Conclusiones

Muchas mujeres ya adultas nos volvemos locas tratando de encontrar solución al acné, resulta muy molesto y, la verdad, es frustrante. Gastamos dinero en tratamientos estéticos, tomamos pastillas… la realidad es que difícilmente podremos tratar el acné desde el exterior, porque la causa origen está dentro. Decídete a salir del bucle, podemos mejorar con anticonceptivos y medicamentos como el famoso Roacután si, pero esa no es la solución ni está libre de efectos secundarios. El mecanismo de acción del Roacután es alterar la expresión del ADN, puede causar depresión y está relacionado con la enfermedad inflamatoria intestinal y la osteoporosis.

Es mucho más sencillo de lo que crees. Elimina la causa y, consecuentemente, eliminarás el acné.

 

Un abrazo fuerte

 

Referencias:

Potential Role of FoxO1 and mTORC1 in the Pathogenesis of Western Diet-Induced Acne